耳鸣会导致听力正常的人听力损失吗

耳鸣是当一个人听到没有任何外部来源的声音时的一种情况。这些患者在嘈杂的环境中难以理解言语。耳鸣是感音神经性耳聋（SNHL）患者的常见问题。

全球约有10-15%的成年人口患有这种疾病。必须注意的是，大约%的耳鸣患者会出现睡眠不足、抑郁、社会孤立和焦虑，影响他们的职业生活，并且生活质量总体下降。

已经制定了几种疗法，例如声音掩蔽器、基于认知行为的疗法和耳鸣再训练疗法，以减轻耳鸣引起的痛苦。然而，迄今为止，还没有治愈这种情况的方法。为了有效地消除耳鸣，重要的是要揭示其生物学起源。

耳鸣产生的一个常见假设涉及耳蜗受损导致的神经活动减少，从而诱发中枢神经系统多动症。耳鸣产生背后的机制已使用SNHL的动物模型进行了研究。

这些研究揭示了与内毛细胞的突触连接的丧失，使许多幸存的螺旋神经节神经元无法自发地对声音做出反应。然而，中枢听觉回路中发生自发和/或声音诱发的放电增强，表现为耳鸣症状。

老化和声学过度暴露会导致耳蜗神经永久性损伤。当感觉细胞保持完整时，也可能发生耳蜗神经损伤，这表明听力正常的患者可能会出现耳鸣。

然而，这种耳蜗神经变性（CND）不会超过阈值，直到声强变得极端。必须注意的是，大多数脆弱的神经元具有高阈值和低自发率（SR）。这些神经元无助于安静环境中的噪声检测。

与耳鸣相关的常见潜在病理是II型神经纤维瘤病、梅尼埃病、突发性SNHL和前庭神经鞘瘤患者中发生的显着CND。然而，关于听力正常的CND患者耳鸣的表现，已经发表了相互矛盾的结果。

关于研究

本研究招募的所有参与者都很健康，年龄在18至72岁之间，并且会说英语。所有参与者均无听力问题或躯体/客观耳鸣病史。在基线时，参与者表现出正常的中耳功能和无明显的耳镜检查。

研究队列分为三组。第一组包括没有任何耳鸣病史的个体。该组还包括不经常听到幻影声音的人，这些幻影在几分钟内出现并解决。它被认为是对照组。

第二组包括在不到六个月的时间内经历过至少一次暂时性/间歇性耳鸣发作的受试者。第三组包括经历过持续耳鸣感知超过六个月的参与者。

研究结果

共招募了人，包括名女性参与者和名男性参与者。扩展高频（EHF）的平均阈值≤20dB听力损失（HL）。

名参与者报告没有耳鸣的经历。它被分配到对照组“无耳鸣”组，64名参与者经历了暂时性/间歇性耳鸣，并被分配到第二个“间歇性耳鸣”组。第三组“慢性耳鸣”包括29名受试者。

使用评估听觉系统不同阶段的测试电池来估计参与者中CND的发生率。这项研究观察到慢性主观耳鸣（自我报告）与耳蜗神经缺陷之间的关联。

即使性别和标准频率阈值匹配，也发现较弱的中耳肌肉反射（MEMR）和较强的内侧耳蜗反射（MOCR）回路。较弱的MEMR强度和较高的MEMR阈值代表慢性耳鸣。

慢性耳鸣组的大多数参与者是男性，听力阈值较差，尤其是kHz以上，并且处于嘈杂的环境中。与之前的研究一致，慢性耳鸣参与者有焦虑、抑郁和脑震荡的病史。这些情况在对照组中不存在。

将“听力正常”参与者的周围神经反应与慢性耳鸣参与者进行比较。该评估显示耳鸣状态是耳蜗神经反应的重要预测因子。目前的研究表明，耳鸣的可持续性可能取决于周围神经损伤的程度。

与对照组相比，低SR组和中SR组对声音掩蔽的抵抗力更强。这可能是因为CND会引起听力噪音的困难，这在SNHL中很常见。

必须注意的是，在EHF掩蔽器存在的情况下，对照组或无耳鸣组表现出耳蜗神经反应的显着降低。在慢性耳鸣组中没有发现类似的情况。

EcochG的研究结果强烈表明，慢性耳鸣组和中低SR纤维群体的耳蜗神经元丢失。

结论

目前的研究记录了表明慢性耳鸣与较弱的中耳肌反射、较差的耳蜗神经反应和较强的内侧耳蜗传出反射显着相关的证据。

这种情况也被发现与中枢听觉通路的多动症有关。